Авторизация
 
  • 07:48 – В Бишкеке в 2016 году проведено 269 митингов политического, социально-экономического и бытового характер 
  • 07:31 – Список опознанных 37 погибших в результате авиакатастрофы «Боинг-747» вблизи Бишкека 
  • 06:32 – Чемпионат Мира по Красоте среди парикмахеров и визажистов 
  • 06:04 – В Бишкеке открылась книжная выставка посвященная основоположнику практической космонавтики С.Королеву 

Агрессивность рака объяснили заговором генов

54.161.249.135

Агрессивность рака объяснили заговором генов
Изображение: Custom Medical Stock Photo / Globallookpress.comБиологи из Института научных исследований Скриппса выяснили, каким образом клетки организма перерождаются, приводя к появлению агрессивных злокачественных опухолей, как лейкемия, глиома или меланома. Вина лежит на сочетании мутаций в различных генах, которые обеспечивают нормальную работу клеток. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Reports. Пресс-релиз доступен на сайте EurekAlert!

Ген POT1 кодирует белок, который образует защитный колпачок на концах хромосом — теломерах, — тем самым предохраняя ДНК от случайных повреждений. Клетки с нарушенной активностью POT1 обычно погибают, препятствую распространению мутации. Этому способствует активация фермента ATR, вызывающего управляемую гибель клетки.

Ученые были удивлены, обнаружив, что в некоторых раковых клетках мутации в POT1 сохраняются. С помощью экспериментов на мышах исследователи выяснили, что повреждения в гене-защитнике приводят к агрессивному раку в сочетании с мутациями в гене р53. Последний кодирует фактор транскрипции, участвующий в регуляции клеточного цикла, и препятствует образованию рака.

Однако если р53 мутирует, то ATR оказывается неспособен вызвать смерть клетки. Поврежденный POT1 не может обеспечить защиту концов хромосом, в результате чего последние слипаются вместе, что приводит к еще большему повреждению ДНК. Клетки-мутанты продолжают размножаться и становятся агрессивными опухолями.

Однако ученые полагают, что рост рака удастся остановить, если полностью подавить работу ATR. В опухолях этот фермент демонстрирует слабую активность, что позволяет создать препарат, который смог бы полностью избавить злокачественные клетки от ATR и не сильно затронет здоровые клетки.

Смотрите также

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:

КОММЕНТАРИИ:
Курсы валют НБКР

Новости партнеров
На правах рекламы
  -Реклама
(контекстная реклама)
  • Читаемое
  • Сегодня
  • Комментируют
Мы в соцсетях
  • Facebook
  • Twitter