Ученые: Ретровирусы способствовали эволюции человеческого иммунитета

Ученые из Университета Юты пришли к выводу, что большинство участков ДНК, отвечающих за регулирование активности генов "иммунитета" — не что иное как эндогенные ретровирусы. Предполагается, что благодаря их жизнедеятельности эволюционировала иммунная система человека.
Согласно научным материалам, опубликованным в журнале Science, генетики исследовали клетки, извлеченные из онкологического образования афроамериканки Генриетты Лакс, которая скончалась от рака в 1951 году. В клетки вводили гамма-интерферон, препарат, активирующий регуляторные белки. "Иммунные" белки связываются с участком генома, отвечающим за работу "иммунных" генов (энхансеров). Энхансер может находиться внутри другого участка, который передвигается и размножается в пределах генома (транспозон). Некоторые из транспозонов, по словам ученых, являются ретровирусами.

Используя технологию ChIP-секвентирования, которая предусматривает поиск места "связи" белка и ДНК, научные сотрудники поняли, какие именно транспозоны склонны вступать в связь с белками "иммунитета". Так, выделено 27 групп транспозонов, имеющих "посадочное место" для активированных интерфероном белков, и 20 из них произошло от эндоретровирусов.



Семейство MER41 "собрало" в себе "родственников" гаммаретровирусов, - эти тельца появились в ДНК человека 45-60 млн лет назад. В MER41 входит несколько подгрупп транспозонов и оно способно генерировать множество участков связывания ДНК с "зараженными" белками.

Другой эндогенный ретровирус, MER41.AIM2, находится возле генома AIM2, который помечает белок, реагирующий воспалением на чужеродную ДНК. На данном участке, аналогично MER41, была обнаружена "площадка" для регуляторных белков. Посредством "редактора" генов CRISPR-Cas9 ученые удалили MER41.AIM2, и активность генома AIM2 прекратилась.

Специалисты рассказали, что гаммаретровирусы присутствуют также в ДНК лемуров, летучих мышей, хищников и парнокопытных. Вероятнее всего, эндоретровирусы влияли на развитие иммунитета животных и людей. Эта гипотеза подтвердилась, когда генетики изучили геном мышей, у которых отсутствует MER41. В последовательности эндоретровируса RLTR30B, которая характерна только для мышей, также обнаружены "места" для STAT1.